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一、络活喜降压药为何不能稳定24小时原因是会什么呢
1、络活喜降压药为何不能稳定24小时？原因是会什么呢？
络活喜即苯磺酸氨氯地平片，归属于钙离子拮抗剂类降血压药，其减压体制为根据抑止钠离子跨膜转运至毛细血管平滑肌和神经细胞内，进而立即松驰毛细血管平滑肌，扩大外围动脉血管，实现降低血压的目地。除此之外，络活喜还能扩大冠状动脉，消除冠状动脉筋挛，减少总外周血管摩擦阻力和心血管后负荷，降低心血管能耗和耗氧，进而减轻心绞痛，在临床上主要运用于医治高血压病和心肌梗塞心绞痛。
2、络活喜即苯磺酸氨氯地平片，归属于钙离子拮抗剂类降血压药，其减压体制为根据抑止钠离子跨膜转运至毛细血管平滑肌和神经细胞内，进而立即松驰毛细血管平滑肌，扩大外围动脉血管，实现降低血压的目地。除此之外，络活喜还能扩大冠状动脉，消除冠状动脉筋挛，减少总外周血管摩擦阻力和心血管后负荷，降低心血管能耗和耗氧，进而减轻心绞痛，在临床上主要运用于医治高血压病和心肌梗塞心绞痛。
3、络活喜的均值血液药物半衰期可将近35-50钟头，针对大部分高血压病患，其降血压功效可持续性24钟头，可是对有一些高血压病患而言，很有可能其降血压功效没法完成24钟头合理遮盖，主要是因为：中重度或不易治血压高：络活喜对轻、中度高血压的降血压功效准确，其降血压功效一般可保持24钟头，可是针对中重度或不易治血压高，单单使用络活喜一种降血压药难以操纵24h血压值，这时候必须协同应用2-3种与络活喜不一样降血压体制的降血压药，才可以完成24钟头血压控制，提高血压合格率。
4、见效慢：络活喜不但药物半衰期长，并且与钙离子通道蛋白激酶融合/离解的速率非常慢，一般必须持续服食7-8天能够做到稳定半衰期，1-2周多才可以观查到降血压实际效果，因而，让人一种错觉，络活喜的减压功效不可以平稳24钟头，实际上其降血压功效长期，乃至很有可能超出24钟头，即便漏服1-2次，对降血压实际效果也无显著危害。
5、继发性高血压：络活喜主要运用于医治高血压病，而针对急、慢慢性肾脏病、库欣综合征、原发醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、阻塞性肺气肿呼吸暂停低换气综合症、主动脉缩窄等造成的继发性高血压则功效较差，降血压功效也不要保持24钟头，针对继发性高血压，应对于发病原因开展医治，才可以有效控制血压升高。
6、总而言之，络活喜是临床上常见的一线降血压药物，其最终药物半衰期长（35-50钟头），对大部分高血压病患，其降血压功效可持续性24钟头，但针对中重度或不易治血压高、继发性高血压病人，其降血压功效很有可能没法平稳24钟头，除此之外，络活喜见效迟缓，非常容易让人一种错觉，其降血压功效不可以不断24钟头，事实上其降血压功效长期，乃至延续时间可超出24钟头。
二、络活喜的药理毒理
临床药理学作用机理：氨氯地平是一种二氢吡啶钙拮抗剂（亦称钙离子拮抗剂或慢通道阻滞剂），它能够抑制钙离子跨膜进入血管平滑肌和心肌。实验数据表明氨氯地平与二氢吡啶及非二氢吡啶的结合位点均可结合。心肌和血管平滑肌的收缩过程依赖于细胞外钙离子通过离子通道进入细胞内来完成。氨氯地平可选择性抑制钙离子跨膜转运，对血管平滑肌细胞的作用要比心肌细胞的作用强。体外实验可观察到该药存在负性肌力作用，但临床治疗剂量在活体动物实验中未观察到这一作用。氨氯地平不影响血清钙的浓度。在生理酸碱度范围内，氨氯地平是一种离子化的复合物（pKa=8.6），通过与钙通道受体在结合位点缓慢地结合/分解实现其逐步起效的作用。氨氯地平是一个外周动脉血管扩张剂，它直接作用于血管平滑肌，从而降低外周血管阻力和血压。氨氯地平能够缓解心绞痛的具体机制还未完全确定，但考虑与以下因素有关：劳累性心绞痛：氨氯地平通过降低外周血管阻力（心脏后负荷）使心率-收缩压乘积降低，实现不同运动量级别的心肌需氧量的下降。血管痉挛性心绞痛：氨氯地平在动物实验以及体外人冠状血管实验中已经被证实：可以抑制血管痉挛，恢复冠状动脉以及小动脉的血流灌注，从而适应钙，肾上腺素钾，血清素以及血栓素A2异构体的变化。在血管痉挛性（Prinzmetal's或变异型）心绞痛中，氨氯地平的作用主要来自于其对冠状动脉痉挛的抑制。药效学血液动力学：高血压患者服用治疗剂量的氨氯地平后，可引起血管舒张导致仰卧和站立血压下降。长期给药，血压的下降并不伴随心率或血浆儿茶酚胺浓度的显著变化。在慢性稳定性心绞痛患者的血液动力学研究中发现，快速静脉内给予氨氯地平可降低动脉血压并增加心率，但是在血压正常的心绞痛患者的临床研究中长期口服氨氯地平，对心率或血压并没有显著的影响。长期口服氨氯地平每日一次，对血压的控制效果至少维持24小时。年轻及老年患者的降压效果均与血浆浓度相关。应用氨氯地平血压下降的程度也与治疗前血压升高的程度相关；因此，中度高血压（舒张压105-114mmHg）患者的降压效果要比轻度高血压（舒张压90-104mmHg）患者强50%。正常血压受试者的血压并没有显著的临床变化（+1/-2mmHg）。肾功能正常的高血压患者，氨氯地平的治疗剂量可导致肾血管阻力下降，肾小球滤过率增加，以及有效肾血流增加，不影响滤过分数和蛋白尿。与其他钙离子通道拮抗剂一样，在正常心功能的患者应用氨氯地平治疗后，心脏功能的血液动力学检测在静止和运动（或踏步）时均显示心脏指数有小幅度的增加，且不伴有dP/dt或左心室舒张末期压或体积的变化。在血液动力学的研究中，动物或人体应用治疗剂量范围内的氨氯地平，即便是在人体中与β受体阻滞剂联合应用，也均没有出现负性肌力作用。在正常健康人及代偿良好的心衰患者中使用其他具有显著的负性肌力作用的药物也有相似的发现。电生理学作用：活体动物实验和临床实验中，苯磺酸氨氯地平不影响窦房结或房室传导功能。慢性稳定性心绞痛患者，静脉给药10mg, A-H、H-V传导以及起搏后窦房结恢复时间并没有显著性的改变。β-阻滞剂与苯磺酸氨氯地平联合用药患者亦可观察到类似结果。在高血压或心绞痛患者中联合应用氨氯地平以及β受体阻滞剂的临床研究中，未观察到对心电图参数的不良影响。仅有心绞痛的患者，应用氨氯地平没有改变心电图的传导间期，亦没有增加AV传导阻滞。致癌作用，致畸作用，生殖毒性：大鼠和小鼠经食物给予马来酸氨氯地平0.5、1.25和2.5mg/kg/日，连续2年，未见致癌作用。对小鼠使用的更大剂量按mg/m[sup]2[/sup]换算相当于人体更大推荐剂量310mg。大鼠的更大用药剂量按mg/m[sup]2[/sup]换算，为人体更大推荐剂量310mg的两倍。马来酸氨氯地平的致畸研究显示无论是在基因还是染色体水平均未见与药物相关的致畸作用。大鼠（雄性大鼠交配前64天起，雌性大鼠交配前14天起）给予剂量达氨氯地平10mg/kg/日的马来酸氨氯地平（按mg/m2换算，8倍于人体更大推荐剂量2），对生殖力未见影响。
三、怎样把握用降压药的时间
人的血压波动是有规律的。经观察发现，轻、中度原发性高血压病人每日凌晨1～2时的血压为全天更低点，然后血压逐渐上升；早起6～8时为之一个血压高峰，8时后开始下降；中午12～13时为第二个低谷，然后血压开始上升；（18～20）时为第二高峰，也是全天更高之时，然后血压又逐步下降。
高血压病人一定要按照血压波动规律及降压药物在体内作用时间合理用药，即：之一次用药时间要在早晨6时起床时。如果是中效药物，在下午5～6时服第二次；如果是短效降压药物，那些仅限于白天血压升高者应在中午12时、下午5～6时各加服1次。
为了控制清晨高血压，防止心脑血管事件发生，通常主张晨起即服长效作用药物。至于降压药物是饭前服好还是饭后服好，则要看摄取的食物是否影响药物的吸收程度和速度，或药物是否有明显的胃肠道反应。
有条件的患者应尽量选用长效降压药。在长效作用药物中，钙拮抗药(如络活喜)空腹或餐后服用疗效相当好。血管紧张素转换酶抑制剂中，喹那普利、培哚普利(雅施达)、西拉普利、贝那普利与食物同服时，会减少或减慢吸收，空腹服用疗效好；福辛普利(蒙诺)、苯那普利(涪汀新)、依那普利、赖诺普利空腹或餐后服用，降压效果不受影响。
中效降压药依那普利、非洛地平(波依定)、美托洛尔(倍他乐克)、尼群地平等在血液中维持的时间在10～12小时左右。如硝苯地平控释片，服用后能维持更低的有效血液中药物浓度在12小时以上，尼群地平也可以维持6～15小时，依那普利则可达11小时左右。服用这类药，l天可服用2次，大多数空腹服用较饭后服用起效快。不过，老年人、糖尿病患者或自主神经调节功能欠佳者为避免 *** 性低血压等不良反应，一般应在饭后或两餐之间服用。中效作用药物一般应选择早晨及午后2小时服药，可降低日间活动后升高的血压。对于夜间血压明显低于日间血压者，应酌情在医生指导下，根据动态血压的结果选择更佳的服药时间，以免夜间血压过低。
短效降压药一般维持的时间在5～8小时左右，所以，一天必须服用3次，否则就不能保证有效的降压效果。这类药的维持作用时间不长，但起效作用时间却很快，如硝苯地平仅需3～15分钟、卡托普利需15～30分钟。所以，在遇到血压突然升高时，常用这些药作为急救药。需要注意的是：卡托普利(开博通)口服吸收受食物影响，如空腹服用可吸收60％～75％，餐后服用仅吸收30％～40％，故餐前1小时服用为好。硝苯地平、可乐定口服吸收良好，一般不受食物影响，空腹或舌下含服起效更快，一般应在血压明显升高时临时服用。拉贝涪尔(柳胺苄心定)由于同时阻断α受体和β受体，可引起 *** 性低血压、胃部不适等不良反应，老年人及糖尿病患者应在餐后服用。短效药服药次数多，容易被遗忘，缺失保护的时段将使人体处于危险状态。
除以上几类降压药外，对胃有 *** 作用的药物需餐后服用，以减少空腹服用时胃部不适的症状，如吲哒帕胺一般应在早餐后服用。老年人如有餐后低血压反应者，应在两餐间服降压药。如偶尔忘记服药，且该药应在餐后服用，可在少量进食后补服药物。
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