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本文目录
一、颅内出血简介
目录 1拼音 2简介 3新生儿颅内出血 4小儿颅内出血 4.1硬脑膜外血肿 4.2硬脑膜下血肿 4.3蛛网膜下腔出血 4.4脑内血肿 1拼音
lú nèi chū xuè
小儿颅内出血按出血部位不同可分硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿、蛛网膜下腔出血及脑内血肿四种，如按出血时间则分新生儿颅内出血和小儿颅内出血。
新生儿颅内出血多出现于分娩过程中，发生颅内出血原因有二：①缺氧后所致出血：如母亲失血，胎盘早期剥离，或脐带绕颈，羊膜早破等引起新生儿窒息而致缺氧，使全身和脑组织血循环障碍，导致静脉淤血，血管壁渗透性增加，血液由毛细血管渗出。出血可发生于产前、产程中和出生后，以早产儿多见。②损伤所致出血：以足月儿多见。常见于臀位产和剖腹产。新生儿颅内出血常涉及整个脑表面和脑膜，也可有整个脑实质及脑室广泛出血。
病儿出生后即出现症状，嗜睡、昏迷、呼吸不规则;面容苍白或有阵发性青紫;拒奶、呕吐、烦躁、尖叫、肌抽搐、惊、厥、角弓反张或瘫痪;囟门饱满或隆起。同时可见视网膜出血、眼肌瘫痪、两侧瞳孔大小不等、对光反应消失及眼球震颤等征象。
治疗时应使病儿安静，可用镇静及止血药物，密切观察病情。必要时，作前囟硬脑膜下穿刺放出血性液体。出血严重者预后不良，即或好转，不少病儿有大脑性瘫痪、癫痫或智力不全等后遗症。
多由外伤引起，出血可发生于硬脑膜外腔、硬脑膜下腔、蛛网膜下腔或脑实质。有时聚积成巨大血肿，形成局限性占位病变，有的血肿可自行溶解而被吸收;有的仅为散在斑点灶，不引起特殊症状。出血按部位不同分为下列几种：
位于小脑幕上者居多。常见于头部直接受伤后，颅骨骨折或颅骨变形撕裂硬脑膜血管所致。出血多来自静脉系统，血液于硬脑膜外腔聚积成血肿。局限性小血肿可无症状。大血肿覆盖整个大脑半球，出血量可超过300ml。约有3/4的硬脑膜外血肿发生于颞部，其他部位比较少见。
小儿硬脑膜外血肿因多伤及静脉，故病程较缓慢。年龄较大儿童，可有典型的中间清醒期或意识好转期。但婴幼儿早期意识常不丧失或仅有瞬间的恍惚。
因血肿压迫脑组织可出现失语、偏盲、面瘫或偏瘫，Babinski征阳性。
小儿颅内压增高症状较成人为重。伤后有短暂昏迷，意识完全恢复后，因颅内出血使颅内压迅速上升，出现持续加剧的头痛，头昏，烦躁不安，频繁呕吐，呼吸加速加深，脉搏增快和血压上升，意识逐渐模糊不清，渐次又进入昏迷。两次昏迷间的中间清醒期约为2～3小时。如有脑疝，患侧瞳孔先缩小而后散大，光反应减弱，最后完全消失。对侧发生偏瘫及病理反射，脉搏徐缓，呼吸慢而深，血压及体温升高。如不采取紧急手术，最后对侧瞳孔散大，呼吸衰竭而死亡。
手术应开颅清除血肿，彻底止血。有原发性脑挫裂伤及脑水肿者，手术后按脑挫裂伤处理。
血肿位于硬脑膜与蛛网膜之间。临床将硬脑膜下血肿分为急性和慢性两种。急性硬脑膜下血肿伤后立即出现症状;慢性硬脑膜下血肿于伤后3周出现症状。出血来源：①脑表面穿过硬脑膜下间隙进入静脉窦的静脉破裂。②静脉窦破裂。③脑表面较大血管破裂。④引流脑内静脉的大脑大静脉（Galen静脉）及直窦撕裂。
临床表现与硬脑膜外血肿相似。急性硬脑膜下血肿常伴严重脑挫裂伤，昏迷较深，病情较重，中间清醒期不明显，或于部分病例中出现。脑疝症状出现较晚。合并较严重脑挫伤时出血急剧，迅速出现脑水肿，有严重颅内压增高症状。常因急速发展的呼吸衰竭而死亡。合并颅骨骨折较少，骨折位置与血肿部位也不一致。脑脊液压力增高，含有血液，蛋白增加。
慢性硬脑膜下血肿多发生于轻微头部外伤后。少数病儿由出血性疾病引起。破裂血管较小，血肿呈薄片状。血肿于机化过程中形成囊状结缔组织包膜，囊内有高渗含蛋白的液体，混有陈旧血液。血肿包膜为半透性，脑脊液可经此膜渗入囊内，使血肿体积增大。在相当长时间后始发生脑受压症状。慢性硬脑膜下血肿症状很象颅内肿瘤，症状以颅内压增高为主，晚期可出现脑疝症状。脑血管造影见脑皮质血管和颅骨间有一无血管区。
急性硬脑膜下血肿的治疗是清除血肿和止血。血肿常伴有脑挫裂伤和脑水肿。于清除血肿后需清除坏死液化的脑组织，再行减压术。术中应双侧探查。慢性硬脑膜下血肿手术有两种：①颅骨鉆孔冲洗血肿腔，用橡皮管引流。②作骨瓣开颅，剥去血肿包膜。前者适于液态血肿、后者适于有包膜形成的血肿。后一种手术有利于受压的脑组织恢复，应用较多。
严重的颅脑损伤几乎均伴有蛛网膜下腔出血。出血主要来自脑挫裂伤灶，单一血管损伤而出血者少见。
蛛网膜下腔的少量血液与脑脊液混合后，经分解而被吸收，不引起症状。大量血液可引起“化学性脑膜炎”。临床表现为枕部、额部或眼球后部的剧烈头痛、恶心、呕吐、肩背或腰部疼痛、高热、颈强直、Kernig和Bruzinski征阳性等脑膜***征。脑脊液血性即可肯定诊断。反复腰椎穿刺，放出血性脑脊液可使症状减轻。如有蛛网膜粘连、阻碍脑脊液循环可发展为脑积水。
为脑挫伤时脑实质内血管破裂引起，小血管与毛细血管出血表现为脑内斑点状出血或散在小血肿;较大血管出血形成脑内血肿。血肿位于皮层下、脑深部、脑干或小脑内，间或破入蛛网膜下腔和脑室。好发部位是颞叶和额叶。
脑内血肿常缺乏典型症状，一般有原发性脑损伤与继发性脑受压症状。有进行性意识障碍和相应的局限性症状（偏瘫、局限性癫痫）。诊断常需借助脑血管造影、X线，电子计算机体层摄影。
二、脑硬膜下血肿的病因病理
头部外伤是慢性硬膜下血肿最常见的致病原因之一，50%～84%的患者有明确的头部外伤史，但由于头部外伤轻微，外伤距发病时间较长时，一般容易被患者和家属忽略，部分患者只是在追问时才被问出。老年人由于脑组织萎缩，硬脑膜与皮质之间空隙增大，当头部受到突然加速或减速运动时，可引起桥静脉的撕裂或造成皮质与硬脑膜间小交通动脉的损伤渗血。也可因静脉窦、蛛网膜颗粒或硬脑膜下水瘤受损出血引起。非损伤性硬脑膜下血肿非常少见，在慢性硬脑膜下血肿的患者中约有12.8%的患者伴有高血压，所以高血压、动脉硬化可能是容易导致出血原因之一。
此外，一些患有慢性硬脑膜下血肿的老年病人，常有慢性酒精中毒病史，因长期饮酒可造成肝功能损伤，导致凝血机制障碍，酗酒后又易造成颅脑损伤。还有12%～38%与应用抗凝或抗血小极凝集治疗有关，如长期服用阿司匹林、双嘧达莫等。
慢性硬脑膜下血肿的出血来源多为桥静脉或皮质小静脉，血液流至硬脑膜下腔后逐渐凝固， 1周左右血肿开始液化，血肿周围形成包膜，其外膜富于窦状毛细血管，不断释放血管活性物质，造成局部高纤溶状态，使血肿被膜反复出血，导致血肿腔逐渐增大，引起颅内压增高，进一步对脑组织造成压迫
小儿慢性硬脑膜下血肿多为双侧，常为产伤所致，产后损伤多见于6个月以内。此外，小儿营养不良、败血症、颅内外炎症、出血性疾病者、甚至严重脱水的婴幼儿，也可发生慢性硬脑膜下血肿。
三、血肿硬化有没有后遗症,怎么处理加快血肿的吸收
硬膜外血肿（Extradural Hematoma）硬膜外血肿的治疗临床表现（一）急性硬脑膜外血肿 1.意识障碍（1）呈现昏迷－清醒－昏迷的过程（2）伤后无原发昏迷而以后逐渐呈昏迷状态（3）伤后持续昏迷或昏迷由浅变深 2.颅内压增高剧烈头痛、反复呕吐、躁动不安 3.神经系统体征（1）瘫痪（2）血肿侧瞳孔逐渐散大，对光反应减弱减弱或消失，对侧肢体完全或不完全瘫痪。（3）去大脑强直 4.血压升高、体温升高、心率及呼吸缓慢等（二）慢性硬脑膜外血肿头痛、呕吐及视 *** 水肿诊断 CT治疗 1.非手术治疗 2.手术治疗骨窗或骨瓣开颅硬脑膜外血肿清除术 [病因病理]硬膜外血肿发生于硬膜外腔内，颅骨和硬脑膜之间。约占外伤性颅内血肿的30～40％左右，主要以急性发生为主，占86％左右，有时并发其他类型血肿。一般发生在着力点及其附近，经常伴有骨折。常见于青壮年，﹥60岁或﹤2岁的人群发生率较低。由于骨折损伤脑膜中动脉引致硬膜外血肿占3/4，其次是损伤静脉窦、板障静脉、导静脉而导致血肿。因此可根据骨折线通过脑膜血管和静脉窦的部位来判断血肿部位。故此，硬膜外血肿更好发部位为颞顶区，其次为额顶矢状窦旁，可单侧或双侧，多为单发，多发者少见。硬膜外血肿多为急性，有的甚至可在伤后3～24h内发生脑疝。急性硬膜外血肿是指发生在伤后3d内的血肿，其中伤后3小时内出现脑受压征者称之为特急型。血肿开始为新鲜血液和血块，几天后血块液化并被逐渐吸收，周围有薄层肉芽组织形成，l个月左右形成肉芽包膜，内含血块液化之液体，混有柔软凝块，有的可机化成固体。 [临床表现]一般常有明显外伤病史，伴有颅骨骨折损伤血管而出血，尤其是动脉性出血，因此病程多为急性或亚急性，慢性极少，故伤后昏迷较深，持续时间较长。有明显颅内压增高改变和生命体征表现，如头痛、恶心、呕吐，呼吸、脉搏缓慢，血压升高。同时，神经系统定位征一般较明显，如出现中枢性面瘫、失语、肢体瘫痪等，如不及时清除血肿，会出现脑部症状、瞳孔散大、对光反射消失等，严重危及病者生命。 [影像学表现] 1.CT表现：硬脑膜外血肿绝大多数（85％）都有典型的 CT特点：在颅骨内板下方有双凸形或梭形边缘清楚的高密度影，CT值40HU－100HU；有的血肿内可见小的圆形或不规则形的低密度区，认为是外伤时间太短仍有新鲜出血（较凝血块的密度低），并与血块退缩时溢出的血清混合所致；少数血肿可呈半月形或新月形；个别血肿可通过分离的骨折缝隙渗到颅外软组织下；骨窗位常可显示骨折。此外，血肿可见占位效应，中线结构移位，病变侧脑室受压，变形和移位。静脉源形硬膜外血肿因静脉压力低，血肿形成晚，CT扫描时血肿可能溶解，表现为略高密度或低密度区。少数病人受伤时无症状，以后发生慢性硬膜外血肿，这时作增强后扫描可显示血肿内缘的包膜增强，有助于等密度硬膜外血肿的诊断。 2.MRI表现：血肿发生的部位多位于直接接受暴力的位置，多有局部骨折，头皮血肿，一般血肿较局限，不超越颅缝的界限。硬膜外血肿的形态改变和CT相仿。血肿呈双凸形或梭形，边界锐利，位于颅骨内板和脑表面之间。血肿的信号强度改变，与血肿的期龄有关。急性期，在T1加权像，血肿信号与脑实质相仿。在T2加权像血肿呈现为低信号。在亚急性和慢性期，在T1和T2加权像均呈高信号。此外，由于血肿占位效应，患侧脑皮质受压扭曲，即脑回移位征。与颅骨内极距离增大，脑表面（皮质）血管内移等提示脑外占位病变征象，得出较明确诊断。尽管MRI能清楚地显示外伤性血肿的存在，但是，由于急性出血时MRI不如CT清楚，以及操作时间明显较CT长，要求插管病人的通气道是不含铁磁性的成分等，利用MRI对严重颅脑损伤的最初评价是不实用的。 3.经颅近红外线的分光镜检查该检查已由Gopmath等证实可以准确地发现颅脑损伤病人的急性颅内血肿。在经CT证实的EDH,SDH或ICH的病人中，血肿半球侧与对侧在视觉密度方面存在明显差异。对于血流动力学不稳定、必须立即到手术室治疗的头部损伤病人，这项检查对发现急性外伤性颅内血肿有很大帮助。在迅速恶化的颅脑损伤病人，该检查还可以避免进行钻孔探查。这项技术的主要缺点是不能发现双侧血肿。希望对经颅近红外线分光镜检查进行进一步的研究。 [鉴别诊断]需与硬膜下血肿呈梭形高密度鉴别。 [预后]急性硬膜外血肿的死亡率与手术前病人的意识水平直接相关。在急性硬膜外血肿已昏迷的病人中，死亡率大约为40％，而在那些术前清醒，不伴有局部神经功能损害的病人，死亡率几乎为零。患者合并有硬膜下血肿、脑内血肿、脑挫裂伤时死亡率是上述合并损伤的4倍。高龄、临床状态差、血肿体积较大、严重的中线移位和术后颅内压持续较高者，均提示预后不良。所以能否早期诊断和清除血肿是决定病人预后的关键。
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