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一、肌钙蛋白值是什么它的升高与什么有关
肌钙蛋白(Troponin，Tn)是横纹肌收缩的重要调节蛋白，由三个亚基组成：肌钙蛋白C(TnC)，肌钙蛋白T(TnT)和肌钙蛋白I(TnI)。
TnC，分子量为18000，呈晶体结构，是肌钙蛋白的Ca2＋结合亚基。骨骼肌和心肌中的TnC是相同的。
TnI，分子量为21000，是肌动蛋白抑制亚基。它有三种亚型：快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型。这三种TnI亚型分别源于三种不同的基因。心肌亚型(cTnI)相对两种骨骼肌亚型约有40%的不同源性。AMI后cTnI的释放形式(游离形式还是与其他肌钙蛋白结合成复合物，氧化形式还是还原形式)迄今为止还不完全清楚。
TnT，分子量为37000，可能为不对称蛋白结构，是原肌球蛋白结合亚基。TnT也有三种亚型：快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型。它们在骨骼肌或心肌中的表达分别受不同的基因调控。
肌钙蛋白在循环血中的半衰期为大约数小时，由肾脏排出体外。游离cTnI在循环血中的半衰期大约为67 min。
二、心肌肌钙蛋白在临床诊断中的应用
1.对心肌损伤的诊断在诸多诊断急性心肌梗死(AMI)的临床生化指标中，CK-MB曾一度被认为是诊断AMI的“金标准”，已广泛应用多年。随着对心肌肌钙蛋白(cTn)深入研究，无论是对心肌的特异性还是诊断敏感性，CK-MB的地位都受到了严重挑战。cTn被认为是目前更好的确定标志物，正逐步取代CK-MB成为AMI的诊断“金标准”。
患有各种冠状动脉疾患的病人必然会发生心肌细胞损伤。有些病人的临床表现可能不完全符合WHO关于AMI诊断标准(不稳定心绞痛就是其中之一)，但却伴有某些心肌损伤标志物(如cTnT等)升高，从而导致细胞内的组成成分渗漏入外周血循环。这使得心肌细胞损伤标志物的检测成为可能。cTnT和cTnI在AMI后(3～6 h)血中浓度很快升高，和CK-MB(3～8 h)相当或稍早，它们测定的特异性和灵敏度明显高于CK-MB。 cTn具有相当长的诊断窗口期(cTnI 7～9天，cTnT更长)。cTn对急性胸痛病人(无论有无骨骼肌损伤)的诊断均优于CK-MB。研究表明：在对AMI的诊断方面cTnI和cTnT无显著差异，都能鉴别出CK-MB所不能检测出的心肌损伤。相对cTnT而言，cTnI显示出较低的初始灵敏性和较高的特异性。就上升的相对值来说，cTnT比cTnI高；在不稳定心绞痛病人中cTnT上升的频度比cTnI高。在AMI后30天死亡率的预报方面，cTnT优于cTnI。
无论是不稳定心绞痛还是无Q波的心肌梗死，最初24小时的cTnT更具预后价值。对不稳定冠状动脉疾患病人的随访发现，cTnT和运动试验两项都正常者，死亡或AMI的仅1%；若异常，死亡或AMI可达50%。对急性冠状动脉疾患(包括心肌梗死)病人的随访研究发现，cTnT小于0.1μg/L的病人的死亡率仅4%，相比而言，大于0.1μg/L的病人的死亡率则大3倍，发生休克的百分率大3倍，发生充血性心功能衰竭的百分率也增加1倍。对cTnI的观察研究得到了类似的结果。不稳定冠状动脉疾患病人中，cTnI大于0.1μg/L的病人死亡率较cTnI小于0.1μg/L的病人的死亡率大3倍多。因此，任何急性冠状动脉疾患病人同时测得cTn增高，应视为高危险性。
2.AMI后溶栓治疗的指示物静脉注入溶栓药物是近年来常用的AMI治疗 *** ，在治疗后判断是否出现再灌注也成为临床医生最关注的问题之一。在出现再灌注时cTnT往往有双峰变化：第1天由于梗塞开通后，血流进入病变部位，将游离的cTnT冲洗入血液而出现第1个峰；在第4天可观察到第2个较小的峰(主要来自cTn复合物中的cTnT)。这两个峰值的比率有助于判断是否出现再灌注：如第1峰值大于第2峰值，即比值＞1.0，往往说明出现再灌注。早期冠状动脉再灌注的指示物CK-MB、肌红蛋白(Mgb)、cTnT和cTnI在血栓治疗成功后的早期动力学比较研究表明，四种标志物在溶栓后释放的早期动力学基本相似，但是cTnT和cTnI在90 min的冠状动脉再灌注平均指数显著大于CK-MB和Mgb。
3.对围手术期心肌梗死的诊断冠状动脉搭桥术后心肌梗死的诊断在心脏手术中有重要作用。cTn是围手术期心肌梗死的敏感和特异的标志物，能够鉴别出没有达到常规围手术期心肌梗死判断标准的微小的围手术期心肌损伤。
4.对心肌炎的诊断与CK活性相比，心肌炎时cTnT因其相对较高的血清检测值和较长的上升时间而具有较高的检测敏感性，血清cTnT可作为急性心肌炎的诊断标志物。
5.与肾功能衰竭的关系缺血性心脏病是晚期肾病病人发病和死亡的主要原因之一，占总死亡率的大约40%；这些缺血性心脏病中的大约25%发展为AMI。因此，在晚期肾脏病病人的临床治疗中，心血管并发症的诊断成为至关重要的问题。在晚期肾脏病病人血清中，cTnT和cTnI的检测值存在着差异。晚期肾脏病病人的cTnT升高的可能原因有三：检测 *** 的交叉反应；cTnT在骨骼肌中的重表达；存在着微小心肌损伤。第二代cTnT分析法不会因为cTnT在晚期肾脏病病人骨骼肌中的重表达而产生假阳性，从而排除了分析法的交叉反应。研究结果认为，晚期肾脏病病人血清中cTnT的升高可能是由于存在一定程度的心肌损伤。
6.与骨骼肌损伤的鉴别诊断心肌和骨骼肌细胞关系密切。在胚胎期，这两种肌肉的基因表达有多处相同之处，但在最终分化时表达出现不同。因此骨骼肌损伤病人中的心肌损伤标志物检测的特异性令人关注。由于第二代cTnT分析法已排除了分析法的交叉反应。因此，cTn可作为骨骼肌损伤病人的心肌损伤诊断时的较好的标志物。
7.甲状腺机能减退病人心肌损伤的诊断甲状腺机能减退导致了胆固醇的上升，使病人易患冠状动脉疾病以及AMI。同时，甲状腺机能减退病人常有抽筋、肌痛等骨骼肌损伤症状。因此，这种病人的血清CK、CK-MB、都有不同程度的增高。此时，cTn是甲状腺机能减退病人心肌损伤诊断时较好的标志物。
8.药物作用观察 cTn还被用于观察某些药物的药理作用与心脏的关系，了解是否改善或者加剧心肌缺血现象。
9.其他如心脏移植后的排斥反应或急性心功能衰竭时，也常常出现cTn增高而CK-MB无异常的现象。
二、肌钙蛋白正常值是多少
肌钙蛋白T（cTnT）：L为正常；>0.2μg/L为诊断临界值；>0.5μg/L可以诊断为急性心肌梗死；
肌钙蛋白I（cTnI）：L为正常；>1.5μg/L为诊断临界值。
肌钙蛋白（Tn）是肌肉组织收缩的的调节蛋白，位于收缩蛋白的细肌丝上，在肌肉收缩和舒张过程中起着重要的调节作用；含有3个亚型：快反应型、慢反应型和心肌肌钙蛋白（cTn）。
前两者与骨骼肌相关，而心肌肌钙蛋白则仅存在于心肌细胞中，是由肌钙蛋白T（cTnT）、肌钙蛋白I（cTnI）、肌钙蛋白C（cTnC）三种亚单位组成的络合物。cTnT和cTnI是心肌细胞特有的抗原，在心肌细胞损伤时从心肌纤维上降解下来。
血清中cTn升高反映了心肌细胞受损，其特异性与敏感性均高于以往常用的心肌酶谱。
肌钙蛋白是心肌损伤坏死的标志物，对急性心肌梗死的诊断和危险分层有重要的临床意义。肌钙蛋白值升高提示心肌损伤，可见于急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、肺梗死、心力衰竭及其他导致心肌损伤的疾病如胰腺炎、结缔组织疾病等，
数值越高，损伤范围越广，在急性心肌梗死患者，3～6小时开始释放，10～24小时达到高峰，恢复正常时间cTnT和cTnI分别为l0～15天和5～7天；部分肾功能不全患者亦可出现升高。
肌钙蛋白升高结合缺血证据有助于Ⅰ型心肌梗死早期诊断和治疗；掌握肌钙蛋白升高的变化规律有助于肌钙蛋白升高的鉴别诊断。
如剧烈运动、心动过速、急性肺栓塞等引起的一过性心肌损伤，cTn可出现一过性增高，在1～2天内恢复正常；心力衰竭引起的cTn升高呈慢性升高，这些特点均有助于与心肌梗死鉴别。
三、肌钙蛋白升高的原因是什么
肌钙蛋白(cTn)升高虽然是心肌损伤的标志，但并不能揭示损伤的原因。因为除急性心肌梗死外，有许多潜在的疾病也可引起cTn释放，下面是我为大家整理的关于肌钙蛋白升高的原因，一起来看看吧!
1.由于cTn具有心脏特异性，而且在正常人血清中含量极低，所以在急性冠脉综合征初期，cTn检测对微小心肌损伤的诊断灵敏度极高。诊断应结合患者的既往病史、高危因素、心电图变化、其他检验指标以及相关影像学检查。
2.心力衰竭患者cTn轻度增高，可作为判断临床预后的指标。cTn升高与急、慢性心力衰竭患者左室射血分数降低显著相关，并与心衰严重程度和预后相关。这是因为缺血性或非缺血性心肌细胞死亡或凋亡会导致心肌细胞进行性丧失，从而引起心衰加重，而心肌细胞损伤也会引起cTn升高。
3.射频消融治疗的心律失常患者血清cTn可轻度升高，检测多为弱阳性，其原因是高频消融、体外电转直接损伤心肌引起cTn升高，但这种升高无预后判断意义。
4.经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后往往发现患者cTn轻度升高，心脏手术后也总伴有轻度cTn升高，这些cTn无疑来源于心脏，但其病理机制和预后意义仍然不明确。另外，冠状动脉搭桥(CABG)围手术期心肌梗死和“正常”心肌细胞损伤(如不完全心脏保护、灌注损伤和直接外科损伤)引起的cTn升高很难区分。
5.在病毒性心肌炎急性期，患者血清cTn阳性率达88.9%，34%的心肌炎患者伴有cTn升高。另外，急性心包炎也可表现为cTn升高，虽然心包无cTn，但病变累及壁层心肌也会引起这种变化。
6.具有心脏毒性的化疗药物也会导致cTn升高，原因是药物毒副作用可引起心肌缺血、心内膜纤维化、心肌病和心包炎。
引起肌钙蛋白升高的急性心力衰竭
ADHERE注册研究发现， 6.2%患者急性失代偿性心力衰竭患者肌钙蛋白阳性，他们的共同特点是入院时收缩压较低、左室射血分数低。与肌钙蛋白阴性的心衰患者相比，肌钙蛋白阳性者住院期间死亡率较高(8.0%vs. 2.7%)，是死亡的独立预测因素。急性心力衰竭患者肌钙蛋白水平升高的原因目前尚无定论，推测可能与心室前负荷增加引起心肌受牵拉损伤导致肌钙蛋白释出有关。
一项小规模的研究发现，心衰的基础病因不同也影响肌钙蛋白水平。扩张型心肌病心力衰竭者的基础肌钙蛋白水平低于缺血性心肌病心力衰竭患者。急性心力衰竭与慢性心力衰竭患者的肌钙蛋白升高发生率、升高幅度、动态变化有无区别，目前尚无资料。
引起肌钙蛋白升高的心包炎和心肌炎
心外膜组织中没有肌钙蛋白，但在急性心包炎患者中，肌钙蛋白升高的发生率为32%～49%，原因是心外膜心肌受到炎症反应的影响。肌钙蛋白升高反映心肌也存在炎症病灶，因此急性心包炎如果合并心肌炎症(弥漫性或节段性室壁运动异常或肌钙蛋白升高)，则称为急性心肌心包炎。心肌心包炎患者多年龄较轻、男性多见、多有近期内发热史并合并胃肠道症状、合并肌痛和入院时ST段抬高较常见，而且多见左室射血分数降低和心律失常，但与单纯心包炎相比，心包渗出较为少见。
心肌炎的病理生理机制尚不完全明确，推测与病毒感染直接损伤及感染后的自身免疫反应有关。在这个过程中，肌钙蛋白水平的个体差异非常大，可能完全正常，也可能达到很高水平。已有证据表明，心肌炎患者常存在有冠脉痉挛因素，这可能与部分患者的不典型胸痛症状有关，但这也引起了一个需要进一步研究的问题，就是心肌炎患者肌钙蛋白升高的主要原因是心肌炎症还是冠脉痉挛引起的心肌缺血。
临床上，常规检查不能明确诊断时，可考虑行核磁共振检查，尤其延迟增强显像，其结果在鉴别急性心肌炎和心肌梗死方面有很好的作用。
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